Cada ampolleta con SOLUCIÓN INYECTABLE con­tiene:

Furosemida........................................ 20 mg

Vehículo, c.b.p. 2 ml.

•  Retención de líquidos asociada a insuficiencia cardiaca congestiva aguda.

•  Retención de líquidos asociada a insuficiencia renal ­crónica.

•  Conservación de la excreción de líquidos en insuficiencia renal aguda, incluyendo las debidas a embarazo o quemaduras.

•  Retención de líquidos asociada a enfermedad hepática, cuando se requiera tratamiento suplementario con antagonistas de la aldosterona.

•  Crisis hipertensivas, como medida de soporte.

•  Soporte de diuresis forzada.

Farmacodinamia: La furosemida es un diurético de asa que produce un comienzo rápido, comparativamente potente y de corta duración de la diuresis. El efecto diurético se presenta 15 minutos después de una dosis intravenosa. La furosemida bloquea el sistema de cotransporte de la Na⁺K⁺2Cl^– localizado en la membrana de las células luminales de la rama gruesa ascendente gruesa del asa de Henle: la eficacia de la acción salurética de la furosemida, por lo tanto, depende del fármaco que alcanza el lúmen tubular por un mecanismo de transporte de aniones. La acción diurética resulta de la inhibición de la reabsorción del cloruro de sodio en este segmento del asa de Henle. Consecuentemente, la excreción fraccionada del sodio puede ser hasta 35% de la filtración glomerular del sodio. Los efectos secundarios del aumento de la excreción del sodio son, el aumento de la excreción de orina (debido al agua unida osmóticamente) y de la secreción tubular distal del potasio. La excreción de los iones del calcio y magnesio también aumenta.

La furosemida interrumpe el mecanismo de retroalimentación túbulo-glomerular en la mácula densa, con el resultado de que no hay atenuación de la actividad salurética. La furosemida causa un estímulo dependiente de la dosis del sistema renina-agiotensina-aldosterona. En insuficiencia cardiaca, la furosemida produce una reducción aguda en la precarga cardiaca (dilatando
los vasos de capacitancia venosa). Este efecto vascular temprano parece ser mediado por prostaglandinas, y presupone la adecuada función renal con la activación del sistema renina-angiotensina y de la síntesis intacta de prostaglandinas. Por otra parte, debido a su ­efecto natriurético, la furosenida baja la reactividad vascular a las catecolaminas, que se aumenta en pacientes hipertensos.

La eficacia antihipertensiva de la furosemida se atribuye al aumento de la excreción de sodio, y a la reducción del volumen sanguíneo y de la sensibilidad del músculo liso vascular a los estímulos vasoconstrictores.

Características farmacodinámicas: El efecto diurético se presenta dentro de los 15 minutos posteriores a la administración intravenosa.

Un aumento dependiente de la dosis en la diuresis y en la natriuresis se ha demostrado en los sujetos sanos que recibían furosemida en dosis de 10 a 100 mg. La duración del efecto es aproximadamente 3 horas después de una dosis intravenosa de 20 mg de furosemida, y de 3 a 6 horas después de una dosis oral de 40 mg en personas sanas.

En pacientes, la relación entre las concentraciones intratubulares de furosemida libre (estimada usando el índice de excreción de furosemida en orina) y su efecto natriurético, es de la forma de una curva sigmoidea con un índice eficaz mínimo de la excreción de furosemida de aproximadamente 10 µg/minuto. Por lo tanto, una infusión continua de furosemida es más eficaz que la inyección en bolo repetida. Por otra pare, sobre una cierta dosis en bolo del fármaco no hay aumento sig­nificativo en el efecto. El efecto de la furosemida se reduce si hay disminución de la secreción tubular o de la unión del fármaco a la albúmina intratubular.

Farmacocinética: La furosemida es rápidamente absorbida del tracto gastrointestinal. Su absorción muestra una gran variabilidad inter e intraindividual. En pacientes, la biodisponibilidad depende de varios factores, incluyendo enfermedades subyacentes, y puede verse reducida a 30%, por ejemplo, en caso de síndrome nefrótico.

El volumen de distribución es de 0.1-0.2 l/kg de peso corporal y puede ser más elevado dependiendo de las enfermedades subyacentes.

La furosemida se une fuertemente (más de 98%) a proteínas plasmáticas, sobre todo albúmina. Se elimina sobre todo como fármaco sin modificar, principalmente por secreción en el túbulo proximal. Después de administración intravenosa 60-70% de la dosis es excretada por esta vía. Un metabolito glucurónido justifica 10-20% de la sustancia recuperada en la orina. La dosis remanente es excretada en las heces, probablemente después de secreción biliar.

La vida media terminal de la furosemida después de la administración intravenosa es de aproximadamente 1-1.5 horas.

La furosemida se excreta en la leche materna. La fu­rosemida cruza la barrera placentaria y se transfiere ­lentamente al feto. En el feto o en el recién nacido, la furose­mida se encuentra en las mismas concentraciones que en la madre.

Enfermedad renal: En insuficiencia renal, la eliminación de furosemida se retrasa y la vida media se prolonga; la vida media terminal puede ser hasta 24 horas en pacientes con insuficiencia renal severa.

En síndrome nefrótico, la concentración reducida de proteínas plasmáticas produce una concentración más alta de furosemida libre. Por otra parte, la eficacia de la furosemida se reduce en estos pacientes debido a la unión a la albúmina intratubular y a la baja secreción tubular.

La furosemida es mal dializada por los pacientes que se encuentran bajo tratamiento de hemodiálisis, diálisis periotoneal y diálisis peritoneal ambulatoria continua.

Insuficiencia hepática: En insuficiencia hepática, la vida media de la furosemida aumenta de 30 a 90% debido principalmente a un volumen de distribución más grande. Además, en este grupo de pacientes hay una variación amplia en todos los parámetros farmacocinéticos.

Insuficiencia cardiaca congestiva, hipertensión arterial severa, edad avanzada: La eliminación de furosemida se retrasa debido a la función renal reducida en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva, hipertensión arterial severa o edad avanzada.

Prematuros y recién nacidos de término: Dependiendo de la madurez del riñón, la eliminación de la furosemida puede ser retrasada. El metabolismo del fármaco también se reduce si se deteriora la capacidad de glucuronización del lactante. La vida media terminal es inferior a 12 horas en recién nacidos con una edad post-conceptual de más de 33 semanas. En lactantes de 2 o más meses, la depuración terminal es la misma que en adultos.

•  Hipersensibilidad a los componentes de la fórmula. Pacientes alérgicos a las sulfonamidas (antibióticos sulfonamídicos o sulfonilureas) pueden presentar sensibilidad cruzada con furosemida.

•  Hipovolemia o deshidratación.

•  Insuficiencia renal anúrica que no responde a la furo­semida.

•  Hipocaliemia severa.

•  Hiponatremia severa.

•  Estados precomatosos y comatosos asociados a encefalopatía hepática.

•  Lactancia.

El tratamiento con LASIX^® requiere de una supervisión médica constante. Es importante que el flujo de orina esté asegurado y los pacientes con obstrucción parcial del flujo de orina deben ser monitoreados con mucho cuidado, sobre todo en la fase inicial del tratamiento. También requieren de un monitoreo cuidadoso:

•  pacientes con hipotensión;

•  pacientes que se encuentren en riesgo particular de su­frir una caída brusca de la presión arterial, como pacien­tes con estenosis significativa de las arterias coronarias o de los vasos sanguíneos que irrigan el cerebro;

•  pacientes con diabetes mellitus latente o ­manifiesta;

•  pacientes con gota;

•  pacientes con síndrome hepatorrenal, como insuficiencia renal funcional asociada a enfermedad hepática severa;

•  pacientes con hipoproteinemia asociada, por ejemplo, a síndrome nefrótico, en los que el efecto de la furosemida puede debilitarse y potenciarse su ototo­xicidad. Es necesario determinar la dosis con ­cautela;

•  infantes prematuros, en los que se debe monitorear la función renal y llevarse a cabo ultrasonografía renal debido al posible desarrollo de nefrocalcinosis/nefrolitiasis.

Durante el tratamiento con furosemida generalmente se recomienda un control regular de sodio, potasio y creatinina séricos. Se requiere de un monitoreo particularmente cuidadoso en pacientes con alto riesgo de ­sufrir desequilibrio electrolítico, o en caso de pérdida adicional significativa de líquidos debido a vómito, diarrea o su­da­ción intensa. Deben corregirse la hipovolemia o la deshidratación, así como cualquier trastorno ácido-básico o electrolítico significativos. Esto puede requerir de una descontinuación temporal de la furosemida.

Algunos efectos adversos, como una caída brusca de la presión sanguínea, pueden incapacitar al paciente para concentrarse y reaccionar y, por lo tanto, constituyen un riesgo en situaciones en las que estas habilidades son de especial importancia, como lo son manejar un vehículo u operar maquinaria.

Cuando se administraron dosis considerablemente más elevadas que la dosis terapéutica humana se observó un aumento en la incidencia de adenocarcinoma mamario en ratones, pero no en ratas y estos tumores eran morfológi­camente idénticos a los que ocurren espontáneamente en los animales control. No existe evidencia de un aumen­to de la incidencia de este tipo de tumores en humanos.

Embarazo: La furosemida cruza la barrera placen­taria.

No debe administrarse durante el embarazo a menos que existan razones médicas imperativas. El tratamiento durante el embarazo requiere del monitoreo del crecimiento fetal.

En el feto o en el recién nacido se encuentran las mismas concentraciones que en la madre. Hasta la fecha no se han detectado malformaciones en humanos que pudieran estar relacionadas con la exposición a furosemida; sin embargo, no se tiene suficiente experiencia como para llegar a una conclusión acerca de los posibles efectos nocivos sobre el embrión/feto.

Lactancia: La furosemida pasa a la leche materna y puede inhibir la lactancia. Las mujeres no deben amamantar si están en tratamiento con furosemida.

La furosemida produce un aumento en la excreción de sodio y cloruros y, por consiguiente, de agua. Además incrementa la excreción de otros electrólitos, sobre todo po­tasio, calcio y magnesio. Pueden presentarse trastornos electrolíticos sintomáticos y alcalosis metabólica en forma de déficit electrolítico de aumento gradual o pérdidas electrolíticas severas agudas, cuando se administran dosis más elevadas a pacientes con función renal normal.

Los signos de advertencia de los trastornos electro­líticos incluyen: aumento de la sed, cefaleas, confusión, calam­bres musculares, tetania, debilidad muscular, trastornos del ritmo cardiaco y síntomas gastrointestinales.

El desarrollo de los trastornos electrolíticos es influenciado por otros factores, como: enfermedades subyacentes (por ejemplo, cirrosis hepática, insuficiencia cardiaca), medicación concomitante (véase Interacciones medicamentosas y de otro género) y nutrición. En particular, puede presentarse deficiencia de potasio como resultado de vómito o de diarrea.

La acción diurética de la furosemida puede provocar o contribuir a una hipovolemia y deshidratación, especial­mente en pacientes de edad avanzada. Una depleción severa de líquidos puede contribuir al desarrollo de hemoconcentración con tendencia a trombosis. Pueden ­aumentar las concentraciones séricas de ácido úrico produciendo crisis de gota.

La furosemida puede causar una baja en la presión arte­rial que, sobre todo si es pronunciada, puede provocar signos y síntomas como deterioro de la concentración y de la reacción, mareo, sensación de presión en la cabeza, cefaleas, vértigo, somnolencia, debilidad, trastornos de la visión, boca seca o intolerancia ­ortostática.

El aumento de la producción de orina puede provocar o empeorar quejas en pacientes con obstrucción del flujo urinario: puede presentarse retención aguda de orina con posibles complicaciones secundarias en pacientes con trastornos de evacuación vesical, hiperplasia prostática o estrechamiento de la uretra.

El tratamiento con furosemida puede producir ­aumentos transitorios en las concentraciones sanguíneas de creati­nina y de urea, y aumentar las concentraciones sé­ricas de colesterol y de triglicéridos. Pueden aumentar las concentraciones séricas de ácido úrico y precipitar ataques de gota.

Con furosemida puede disminuir la tolerancia a la gluco­sa, lo que puede ocasionar deterioro del control metabólico en pacientes con diabetes mellitus. Puede llegar a manifestarse diabetes mellitus latente.

En raras ocasiones se pueden presentar reacciones gastrointestinales como náuseas, vómito o diarrea. En ­casos aislados se puede desarrollar colestasis intrahepática, aumento de las transaminasas hepáticas o pancreatitis aguda.

Los trastornos de la audición y tinnitus, aunque generalmente son transitorios, pueden presentarse en raros casos, ­sobre todo en pacientes con insuficiencia renal, hipoproteinemia (por ejemplo, en el síndrome nefrótico) y/o cuando se ha administrado furosemida intravenosa con demasiada rapidez.

Ocasionalmente pueden presentarse reacciones de la piel o de las mucosas como prurito, urticaria, otros erite­mas o lesiones bulosas, eritema multiforme, dermatitis exfoliativa, púrpura.

Rara vez ocurren reacciones anafilác­ticas o anafilac­toides severas (por ejemplo, con choque). Es raro que se presente nefri­tis inters­ticial, vasculitis o eosinofi­lia, así como fiebre o parestesia, y ocasionalmente fotosensibilidad.

Ocasionalmente se puede presentar trombocitopenia. En raros casos puede desarrollarse leucopenia, y en casos aislados agranulocitosis, anemia aplásica o hemolítica.

En infantes prematuros, la furosemida puede precipitar nefrocalcinosis/nefrolitiasis. Si se administra a prematu­ros durante las primeras semanas de vida, puede aumentar el riesgo de persistencia del conducto arterioso.

Después de administración intramuscular puede haber una reacción local como dolor.

No se recomienda el uso concomitante de furosemida con hidrato de cloral, ya que en casos aislados se observó que la administración intravenosa de furosemida 24 horas después de haber tomado hidrato de cloral puede provocar enrojecimiento de la piel, crisis de sudación, inquietud, náuseas, aumento de la presión sanguínea y taquicardia.

La furosemida puede potenciar la ototoxicidad de los aminoglucósidos y de otros fármacos ototóxicos. Debido a que esto puede provocar daño irreversible, estos fármacos sólo se deben emplear junto con furosemida en caso de razones médicas imperativas. Si se administran en forma concomitante cisplatino y furosemida existe riesgo de efecto ototóxico. Además, la nefrotoxicidad del cisplatino aumenta cuando no se administra la furosemida a dosis bajas, por ejemplo, 40 mg a pacientes con función renal normal, y con equilibrio líquido positivo cuando se emplea para obtener diuresis forzada durante el tratamiento con cisplatino.

La furosemida reduce la excreción de sales de litio y puede provocar aumento de las concentraciones sé­ricas de litio, lo que ocasiona un aumento de la toxicidad por litio, incluyendo aumento del riesgo de efectos cardiotóxicos y nefrotóxicos del litio. Por ello se recomienda un monitoreo ­cuidadoso de las concentraciones de litio en pacientes que ­reciban esta combinación.

Los pacientes que toman diuréticos pueden sufrir hipo­tensión severa y deterioro de la función renal incluyendo casos de insuficiencia renal, especialmente cuando un inhibidor de la ECA o un antagonista de la angiotensina II se les administra por primera vez, o por primera vez una en una dosis más elevada. Por lo tanto, se debe considerar una interrupción temporal de la administración de furosemida o por lo menos una reducción de la dosis de furosemida durante tres días antes de iniciar el tratamiento con un inhibidor de la ECA o un antagonista del receptor de angiotensina II.

La administración concomitante de antiinflamatorios no esteroides, incluyendo el ácido acetilsalicílico, puede redu­cir el efecto de la furosemida.

En pacientes con deshidratación o hipovolemia, los antiinflamatorios no esteroides pueden provocar insufi­ciencia renal aguda. La toxicidad del salicilato puede aumentar con furosemida.

La administración concomitante de fenitoína puede atenuar el efecto de la furosemida. Pueden aumentar los efectos nocivos de antibióticos nefrotóxicos sobre el riñón. Corticosteroides, carbenoxolona, orozuz en grandes cantidades y el uso prolongado de laxantes pueden aumentar el riesgo de desarrollar hipocaliemia. Algunos trastornos electrolíticos como hipocaliemia e hipomagnesemia pueden aumentar la toxicidad de preparados digitálicos y fármacos que inducen el síndrome de prolongación del intervalo QT.

Cuando se administran en forma concomitante furosemida con antihipertensivos diuréticos u otros fármacos con potencial para reducir la presión sanguínea, debe anticiparse una caída más pronunciada de la presión sanguínea.

El probenecid, metotrexato y otros fármacos que, como la furosemida, sufren secreción tubular renal significativa, pueden reducir el efecto de la furosemida. A la inversa, la furosemida puede reducir la eliminación renal de estos fármacos.

Tratamientos con dosis elevadas, sobre todo en ambos fármacos, furosemida y los otros, pueden ocasionar concentraciones séricas aumentadas y un mayor riesgo de efectos adversos debidos a la furosemida o a la medicación concomitante.

Los efectos de fármacos antidiabéti­­cos y simpaticomiméticos que aumentan la presión sanguí­nea como epinefri­na y norepinefrina, pueden verse reducidos; en cambio los efectos de relajantes musculares del tipo curare o de teofilina pueden verse aumentados.

Pueden aumentar los efectos nocivos de fármacos nefrotóxicos sobre el riñón.

Se puede desarrollar deterioro de la función renal en pacientes que reciben tratamiento concomitante con furosemida y altas dosis de ciertas cefalosporinas.

El uso concomitante de ciclosporina A y furosemida se asocia a un mayor riesgo de artritis gotosa secun­daria a la hiperuricemia inducida por furosemida y al deterioro de la excreción renal del urato por la ciclosporina.

Los pacientes tratados con furosemida que además presentaban alto riesgo de nefropatía por medio de contraste radiológico, experimentaron una más alta incidencia de deterioro en la función renal después de recibir el medio de contraste, en comparación con los pacientes de alto riesgo que recibieron solamente la hidratación intravenosa antes de recibir el medio de contraste.

El tratamiento con furosemida puede provocar aumentos transitorios en las concentraciones sanguíneas de creatinina y de urea, y aumentar las concentraciones séricas de colesterol y de triglicéridos. También pueden aumentar las concentraciones séricas de ácido úrico.

En casos aislados se puede desarrollar un aumento de las transaminasas hepáticas.

Con base en estudios epidemiológicos, no es posible una clasificación de carcionogenicidad por furosemida en humanos.

Los resultados de pruebas in vitro sobre bacterias y células de mamíferos mostraron mutagenicidad positiva y negativa. Sin embargo, la inducción de mutaciones gené­ticas y cromosómicas sólo se observaron cuando la furosemida alcanzaba concentraciones citotóxicas.

La furosemida no afectó la fertilidad de ratas hembras y machos a dosis diarias de 90 mg/kg de peso corporal y de ratones hembras y machos a dosis diarias de 200 mg/kg de peso corporal.

Después de tratamiento con furosemida no se observaron efectos embriotóxicos o teratogénicos relevantes en varias especies animales, incluyendo ratones, ratas, gatos, conejos y perros.

Principios generales:

•  La dosis empleada debe ser la más baja, suficiente para alcanzar el efecto deseado.

•  La furosemida intravenosa sólo se administra cuando la administración oral no es posible o es ineficaz, como en el caso de absorción intestinal insuficiente, o si se requiere un efecto rápido. Cuando se emplea terapia intravenosa, se recomienda pasar a terapia oral lo más pronto posible.

•  Para alcanzar eficacia óptima y evitar contrarregulación, generalmente debe preferirse una infusión continua de furosemida a repetidas inyecciones en bolo. Cuando la infusión no es posible para dar seguimiento a una o varias dosis agudas en bolo, es preferible continuar con dosis bajas a intervalos cortos de aproximadamente 4 horas a un régimen de dosis más elevadas en bolo a intervalos más largos.

•  La dosis diaria máxima de furosemida recomendada para adultos tanto para administración oral como intravenosa es de 1,500 mg.

•  En niños, la dosis de furosemida recomendada para admi­nistración parenteral, es de 1 mg/kg de peso corporal hasta una dosis diaria máxima de 20 mg.

•  La duración del tratamiento depende de la ­indicación y cada caso debe ser determinado por el médico tratante.

Recomendaciones para dosificación especial: La dosis para adultos en general se basa en los siguientes lineamientos:

Retención de líquidos asociada a insuficiencia cardiaca congestiva crónica: La dosis inicial recomendada es de 20 a 80 mg/día divididos en dos o tres administraciones. Se harán los ajustes necesarios de acuerdo con la respuesta obtenida.

Retención de líquidos asociada a insuficiencia cardiaca congestiva aguda: La dosis inicial recomendada es de 20 a 40 mg/día administrada como inyección intravenosa en bolo. Se harán los ajustes necesarios de acuerdo con la respuesta obtenida.

Retención de líquidos asociada a insuficiencia renal crónica: La respuesta natriurética a la furose­mida depende de varios factores, incluyendo la severidad de la insuficiencia renal y del balance de sodio, por lo que no se puede predecir exactamente el efecto de una dosis. En estos pacientes la dosis debe ser deter­minada cuidadosamente de manera que la pérdida inicial de líquido sea gradual. En el caso de adultos esto significa una dosis que provoque una pérdida de peso corporal de aproximadamente 2 kg al día (aprox.
280 mmol Na⁺). En tratamiento intravenoso, la dosis de furosemida se puede determinar comenzando con una infusión continua intravenosa de 0.1 mg/minuto, aumentando gradual­mente cada media hora de acuerdo con la respuesta obtenida.

Conservación de la excreción de líquidos en insuficiencia renal aguda: Antes de iniciar el tratamiento con furosemida debe corregirse la hipovolemia, la hipotensión y el significativo desequilibrio ácido-bá­sico y electrolítico. Se recomienda pasar lo más pronto posible de la administración intravenosa a la oral. La dosis inicial recomendada es de 40 mg en inyección intra­venosa. Si no se obtiene el aumento deseado de ex­creción de líquidos, la furosemida puede administrarse en infusión continua, comenzando a razón de 50 a 100 mg/hora.

Retención de líquidos asociada a enfermedad hepática: La furosemida se emplea como complemento del tratamiento con antagonistas de la aldosterona en aquellos casos en los que éstos no son suficientes por sí mismos. Con el fin de evitar complicaciones como intolerancia ortostática o desequilibrio ácido-básico y electro­lí­tico, la dosis se debe determinar cuidadosamente de manera que la pérdida inicial de líquidos sea gradual. Para adultos esto significa una dosis que produzca una pérdida de peso corporal de aproximadamente 0.5 kg al día. Si el tratamiento intravenoso es absolutamente necesario, la dosis inicial única es de 20 a 40 mg.

Crisis hipertensivas: La dosis inicial recomendada de 20 a 40 mg se administra como inyección intrave­nosa en bolo y puede ajustarse según la respuesta obtenida.

Soporte de diuresis forzada en intoxicaciones:
La furosemida se administra por vía intravenosa agregándola a infusiones de soluciones electrolíticas. La do­sis depende de la respuesta a la furosemida. Las ­pérdidas de líquidos y electrólitos deben ser corregidas ­antes y durante el tratamiento. En el caso de intoxicación con sustancias ácidas o alcalinas, la eliminación se puede incrementar adicionalmente alcalinizando o aci­dificando la orina, respectivamente. La dosis inicial recomendada es de 20 a 40 mg por vía intravenosa.

Niños: La dosis se debe reducir de acuerdo con el peso corporal.

Para determinar las dosis máximas para niños, véase Principios generales para la dosificación.

Administración:

•  La administración intravenosa de LASIX^® debe ser lenta, no debe exceder de 4 mg/minuto. En pacientes con insuficiencia renal severa (creatinina sérica > 5 mg/dl) se recomienda no exceder una velocidad de infusión de 2.5 mg/minuto.

•  La administración intramuscular de LASIX^® debe usarse sólo en casos excepcionales, cuando no es posible la administración oral o la intravenosa. Nunca debe emplearse la vía intramuscular para el tratamiento de condiciones agudas como edema pulmonar.

LASIX^® Solución inyectable no debe mezclarse con otros fármacos en la misma jeringa, ni debe efectuarse una infu­sión junto con otros fármacos.

LASIX^® es una solución con un pH cercano a 9 sin capacidad amortiguadora. Por lo tanto, el principio activo se ­puede precipitar a un pH inferior a 7. Cuando sea necesario diluir la solución, se debe asegurar que el pH de la solución diluida sea ligeramente alcalino hasta neutro. Se puede utilizar solución salina normal como diluyente. Las soluciones diluidas deben administrarse lo más pronto posible.

El cuadro clínico de sobredosis agudas o crónicas depende en primera instancia de la magnitud y de las consecuencias de la pérdida de electrólitos y de líquidos, y puede manifestarse como hipovolemia, deshidratación, hemo­con­cen­tración, arritmias cardiacas incluyendo bloqueo AV y fibrilación ven­tricular.

Los síntomas de estos trastornos incluyen hipotensión severa tendiente a choque, insuficiencia renal aguda, trombosis, delirio, parálisis fláccida, apatía y confusión.

No se conoce un antídoto específico para la furosemida.

Deben corregirse los trastornos clínicamente ­relevantes relacionados con el balance de electrólitos y líquidos. Junto con la prevención y tratamiento de complicaciones serias resultantes de estos trastornos y de otros efectos sobre el organismo, esta acción correctiva puede requerir de un monitoreo intenso general y específico, así como medidas terapéuticas.

Caja con 5 ampolletas de 20 mg en 2 ml.

Consérvese a temperatura ambiente a no más de 30°C.

Su venta requiere receta médica.
No se deje al alcance de los niños.
Literatura exclusiva para médicos.
No se use en el embarazo ni en la lactancia.

SANOFI-AVENTIS DE MÉXICO, S. A. de C. V.

Reg. Núm. 62267, SSA IV

DEAR-06350122040083/RM2007

Fecha de autorización: 22/Mayo/2007