LUDEX* sigue una cinética de orden lineal.
En los estudios sobre la farmacocinética de LUDEX* en pacientes de edad avanzada no se detectó ningún cambio clínicamente significativo relacionado con la edad. En comparación con datos obtenidos anteriormente en sujetos más jóvenes, la edad no parece modificar la biodisponibilidad de las dosis aisladas del fármaco, pero su eliminación sí parece estar disminuida en las personas de edad avanzada.
LUDEX* se absorbe rápidamente y produce concentraciones plasmáticas máximas y áreas bajo las curvas de concentración prácticamente idénticas. Las concentraciones plasmáticas máximas están relacionadas con
la dosis y ocurren una a tres horas después de la administración. La biodisponibilidad media de una dosis oral es de 40 a 45%, y no es afectada por la presencia de alimentos en el estómago. Las dosis repetidas no causan acumulación del medicamento. Su unión con las proteínas plasmáticas es relativamente baja (15-20%). Su semivida plasmática después de una sola dosis oral o de dosis repetidas (durante cinco días) fue de tres horas aproximadamente.
El medicamento es metabolizado en el hígado, con formación de un metabolito sulfóxido inactivo. Después de su administración por vía oral, se excreta con la orina, en promedio, 65 a 70% de la famotidina que se ha absorbido.
El 25 a 30% de la dosis administrada por la vía oral se recupera de la orina como medicamento no modificado.
Su depuración renal es de 250-450 ml/min, lo cual indica cierto grado de excreción tubular.
Una pequeña porción puede ser excretada en forma de sulfóxido.
LUDEX* por su efecto antisecretor se ha estudiado sobre la secreción ácida gástrica basal o estimulada en comparación con placebo y con cimetidina, tanto en voluntarios sanos, como en pacientes con úlcera péptica, estos estudios evidenciaron que:
LUDEX* inhibe en un 90% la secreción ácida gástrica basal. La secreción gástrica basal o estimulada por pentagastrina.
La potencia inhibidora de la secreción gástrica basal o estimulada por pentagastrina en 5 mg de famotidina fue igual a 300 mg de cimetidina (48% de inhibición) y la de 20 mg de famotidina de 74%.
Dosis única de 10 y 20 mg de famotidina por vía oral inhibieron un 85 a 90% la secreción ácida nocturna y la secreción ácida nocturna inducida con tetragastrina fue inhibida un 90% a las mismas dosis de famotidina.
Dosis de 20 y 40 mg de famotidina inhiben significativamente la secreción gástrica inducida por pentagastri-
na en un 87% mientras que 300 mg de cimetidina lo logró en un 36%.
Una dosis de 40 mg de famotidina por vía oral inhiben un 30% la secreción estimulada por alimentos y la inhibición persiste por 10 horas.
Después de la administración por vía oral de famotidina, la secreción basal de pepsina disminuye un 60% con 10 mg y un 72% con 20 mg.
En pacientes con úlcera gástrica y duodenal las concentraciones séricas de gastrina alcanzadas con famotidi-
na no difieren de las obtenidas con placebo. Sin embargo, en voluntarios sanos, 4 horas después de la administración de 20 y 40 mg de famotidina las concentraciones séricas de gastrina fueron mayores a las observadas con placebo (p > 0.5) pero aún así, se mantuvieron dentro de los límites normales.
La famotidina carece de efectos antiandrogénicos y no desplaza a la dehidrotestosterona de su sitio de unión con los andrógenos.
Después de una dosis de 40 mg de famotidina, la máxima concentración plasmática es de 75.5 ng/ml, se alcanza en 1.9 horas; el área bajo la curva de concentración plasmática fue de 482 ng/ml, la vida media plasmática es de 3.8 horas y la recuperación en orina de famotidina no metabolizada es en promedio de 30% de la dosis administrada en 48 horas.
La absorción de la famotidina es rápida, pero incompleta, con una biodisponibilidad media de 40 a 45%. La famotidina se excreta con la orina un 65 a 70% de la dosis oral absorbida. La dosis de 40 mg dos veces al día por vía oral durante 5 días no mostró acumulación de famotidina.
La absorción de famotidina no es modificada por alimentos. La unión a proteínas es de un 15 a 22%. El deterioro de la función renal (depuración creatinina menor 10 ml/min) aumenta la vida media plasmática de la famotidina a 13 horas y sólo se recuperó un 21.2%
de la dosis administrada, por lo cual se debe reducir la dosis de famotidina en pacientes con depuración de creatinina de 30 ml/min o menos.
Ante la presencia de insuficiencia hepática no se altera la farmacocinética de la famotidina. No interactúa con el citocromo P-450 del sistema hepático.